Zakażenia wirusem grypy u kotów

Zdrowie 0 1060 7 min. 35 sek. 100% TLDR

Choć kiedyś sądzono, że koty są odporne na grypę, obecnie wiemy, że mogą one ulegać zakażeniu niektórymi szczepami wirusa grypy A (IAV), pochodzącymi od innych gatunków. Zwykle prowadzi to do subklinicznej infekcji lub łagodnej choroby, ale czasami mogą wystąpić poważne ogniska choroby. Koty są podatne na wiele szczepów grypy, w tym psiej H3N2, ptasiej H7N2 i ludzkiej H3N2. W rzadkich przypadkach mogą one również ulec zakażeniu wysoce patogennym ptasim wirusem H5N1.

Streszczenie

W przeszłości uważano, że koty są odporne na grypę. Dziś wiadomo, że są one podatne na niektóre wirusy grypy A (IAVs) pochodzące od innych gatunków. Zazwyczaj, wynikiem jest jedynie subkliniczne zakażenie lub łagodna gorączka. Niemniej jednak, sporadycznie zauważa się ogniska choroby u kotów spowodowane przez wirus grypy psiej H3N2, której objawy to gorączka, przyspieszony oddech, kichanie, kaszel, duszność i letarg. Można to zaobserwować zwłaszcza w schroniskach.

W jednym z takich ognisk wskaźnik zachorowalności wyniósł 100%, a śmiertelność 40%. Niedawno zanotowano zakażenie wirusem ptasiej grypy H7N2 u kotów w niektórych schroniskach w USA, powodując głównie łagodne choroby układu oddechowego. Ponadto, koty są podatne na eksperymentalne zakażenie ludzkim wirusem H3N2, który spowodował pandemię w 1968 roku. Kilka badań wskazuje, że koty na całym świecie mogły być zakażone przez wirus H1N1 podczas kolejnej pandemii u ludzi w 2009 roku. W jednym ze schronisk zanotowano ciężkie przypadki z wynikiem śmiertelnym. W końcu, wysoce patogenny ptasi wirus H5N1 może wywołać ciężką, śmiertelną chorobę u kotów i może się rozprzestrzeniać przez kontakt między kotami. W tym przeglądzie, Advisory Board on Cat Diseases (ABCD), niezależna naukowo komisja ekspertów z dziedziny medycyny kotów z 11 krajów europejskich, podsumowuje aktualne dane dotyczące etiologii, epidemiologii, patogenezy, obrazu klinicznego, diagnostyki i kontroli zakażeń wirusem grypy u kotów, jak również ryzyka zoonotycznego.

Wprowadzenie

Grypa to wysoce zakaźna, ostra infekcja, zazwyczaj górnych dróg oddechowych. Została wykryta na całym świecie u wielu kręgowców-gospodarzy ¹ . Choroby oddechowe u kotów wywołane przez wirusy grypy wydają się być raczej rzadkie i zazwyczaj ustępują same; jednak wtórne infekcje bakteryjne mogą prowadzić do powikłań i mogą być związane ze zgonami. Bardzo rzadko, wysoce patogenne wirusy grypy mogą indukować ciężką, ogólnoustrojową chorobę wirusową z wysokim wskaźnikiem śmiertelności u kotów ² .

Etiologia

Wirus jest członkiem rodziny Orthomyxoviridae. Znane są cztery typy (A, B, C i D) tego czynnika. Typ wirusa grypy A (IAV) jest najważniejszy i powoduje masowe choroby u ludzi na całym świecie, jak również u zwierząt, w tym ptaków, koni, świń, norek, fretek, nietoperzy i ssaków morskich. Psy i koty również mogą być nim dotknięte.

Typy IAV są dalej klasyfikowane jako podtypy na podstawie antygenowości dwóch białek powierzchniowych wirusa, hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N). Istnieje 16 antygenów H i 9 N ¹ , a ich różne kombinacje dają 144 podtypy IAV (np. H1N1, H3N8, H5N2, etc.). Dodatkowo, dalsze podtypy (H17N10 i H18N11) wirusów podobnych do grypy zostały znalezione u nietoperzy, ale wydają się one różnić od konwencjonalnych IAVs pod wieloma względami ³ .

IAVs są genetycznie bardzo zmienne, szybko zmieniają swoje antygeny, wirulencję i zdolność do replikacji u nowych gatunków gospodarzy ⁴ . Są za to odpowiedzialne dwa mechanizmy: dryf genetyczny i zmiana genetyczna. Dryf genetyczny wynika z mutacji w genach kodujących N lub H, wytwarzając nowy wariant antygenowy danego podtypu. Jeśli replikacja takiego wariantu jest mniej skutecznie hamowana przez odporność gospodarza, która wyeliminowała infekcję wywołaną przez pierwotny szczep, zmutowany wirus może ponownie zarazić tę samą populację. W przeciwnym razie, zmiana antygenowa prowadzi do nagłego pojawienia się nowego podtypu wynikającego z wymiany (skok antygenowy) fragmentów RNA między dwoma lub więcej podtypami IAV replikującymi się jednocześnie u gospodarza ⁴ . Dobrze rozpoznane mieszane naczynia dla ludzkich IAV obejmują świnie i ptaki, ale najnowsze dane sugerują, że psy i koty mogą również potencjalnie pełnić taką rolę ⁵ ⁶ . Te nowe podtypy, które dzielą właściwości patogenne z ich liniami rodzicielskimi i mają mieszankę antygenów powierzchniowych pierwotnych szczepów, mogą być bardzo niebezpieczne. Ponieważ docelowa populacja gospodarzy jest często immunologicznie upośledzona wobec nowego podtypu, w przeszłości pojawiały się u różnych gatunków zwierząt a nawet ludzi epidemie, a nawet pandemie¹ . W wyniku dalszego ciśnienia selekcyjnego (dryf genetyczny), nowy podtyp może ewoluować w wielu wariantach antygenowych, grupowanych w podlinie lub klady ⁷ . Wszystkie te mechanizmy zmienności genetycznej przyczyniają się do stałego krążenia IAV w populacjach ptaków i ssaków.

IAVs są szybko inaktywowane przez światło UV, detergenty i środki dezynfekujące. Jednak w wodzie, IAV pozostaje zakaźny przez tygodnie lub miesiące, w zależności od pH, zasolenia i temperatury ⁸ ⁹ .

Obieg IAVs

Spośród możliwych 144 podtypów IAV, zdecydowana większość została znaleziona u ptaków wodnych (zwłaszcza kaczek, gęsi i łabędzi), ich naturalnych gospodarzy ¹⁰ . Ptaki, które często są bezobjawowo zakażone, mogą również wydalać IAVs w swoich odchodach, a ich sezonowe migracje są kluczowe dla krążenia IAV na całym świecie (Rysunek 1). Wirus może przetrwać zimę w lodzie (np. w północnych jeziorach), co umożliwia powrót grypy w następnym sezonie.

Zazwyczaj, IAV izolowane od danego gatunku są w stanie efektywnie replikować w tym gospodarzu. Stąd też terminy szczepy ludzkie, szczepy ptasie, szczepy końskie, itp. są powszechnie używane. Niemniej jednak, ich wysoka zmienność genetyczna ułatwia adaptację do innych gatunków gospodarzy, wywołując nowe ogniska grypy u nich. Przykłady to dobrze udokumentowane epidemie grypy u ludzi, które wyłoniły się od świń ¹ , ogniska grypy u psów wywołane przez wirus grypy koni H3N8 ¹¹ ¹² oraz szczególnie kilka ognisk, które zostały wywołane przez wirusy grypy ptasiej u różnych gatunków ssaków, w tym psów i kotów ¹³ ¹⁴ .

Z drugiej strony, zmienność pozwala nie tylko na pojawianie się nowych szczepów wirusowych, ale również na znikanie starych szczepów. W rezultacie, tylko kilka podtypów IAV utrzymuje się długoterminowo w populacji gatunku gospodarza. Na przykład, tylko trzy podtypy (H1N1, H2N2 i H3N2) były dominujące u ludzi w ciągu ostatnich 100 lat, chociaż kolejne pandemie grypy były spowodowane przez różne podtypy ¹⁵ ¹⁶ . Inne podtypy, takie jak H1N8 u koni ¹⁷ czy H3N8 u psów ¹¹ ¹² , również utrzymują się w czasie. W przypadku kotów, występują nieliczne doniesienia o izolacji różnych podtypów IAV (patrz poniżej), ale nie ma dowodów na to, że jakiś podtyp byłby u nich utrwalony.

Inne wirusy grypy u kotów

Inne typy wirusów grypy, B, C i D, mogą również infekować koty, ale ich znaczenie kliniczne jest nieznane. Wirus grypy B zazwyczaj powoduje łagodną do umiarkowanej choroby układu oddechowego u ludzi, zwłaszcza u dzieci, ale rzadko u zwierząt. Typ C zwykle powoduje łagodną chorobę układu oddechowego u ludzi, ale bywa izolowany również u świń. Typ D został odkryty w 2011 roku u świń z gorączką i kaszlem, a od tamtej pory został znaleziony u bydła w wielu krajach. Znaczenie tych wirusów dla zdrowia zwierząt jest nieznane ¹⁸ .

Grypa u kotów

Uważa się, że koty są generalnie odporne na infekcje IAV ¹⁹ , ale kilka raportów wskazuje, że mogą one zarażać się i rozprzestrzeniać wirusa, a niektóre mogą zachorować, szczególnie na wysoce patogenne szczepy grypy ptasiej ²⁰ ²¹ ²² ²³ ²⁴ ²⁵ ²⁶ .

Patogeneza

Większość IAV indukuje ostre infekcje górnych dróg oddechowych, które są samograniczne lub bezobjawowe ¹ . Chociaż infekcja IAV może prowadzić do wtórnych infekcji bakteryjnych lub innych powikłań, nazywane są one szczepami o niskiej patogenności. U ludzi, koni, świń, psów i niektórych innych gatunków replikują się tylko w górnych drogach oddechowych, powodując zwykłą sezonową grypę. Po okresie inkubacji od jednego do kilku dni, zapalenie błony śluzowej oskrzeli prowadzi do zmian martwiczych, wysięku i przekrwienia płuc. Większość przypadków wraca do zdrowia po 1 do 3 tygodni, ale u niektórych osób mogą wystąpić bakteryjne powikłania prowadzące do zapalenia płuc; dzieje się tak szczególnie w złych warunkach, w wyniku stresu, u bardzo młodych, jak i u starych osobników. Stopa śmiertelności wynosi <1% dla większości infekcji ¹⁶ . Naturalne choroby tego typu u kotów są bardzo rzadko obserwowane ¹⁷ ¹⁸ ¹⁹ . Eksperymentalne zakażenia kotów nisko patogennymi IAV rzadko kiedy wywołują chorobę, ale zwykle występuje bezobjawowa replikacja przez kilka dni ²⁰ ²¹ ²² .

W przeciwieństwie do nich, głównie u ptaków, IAV o wysokiej patogenności są zdolne do replikacji nie tylko w układzie oddechowym, ale także w przewodzie pokarmowym, mięśniach, sercu, mózgu i innych narządach, prowadząc do ostrej, systemowej choroby, która często wiąże się z wysoką śmiertelnością. Te IAV wywołują nagłe, masowe umieranie u kur, indyków i innych drobiu, ale subkliniczne infekcje są również powszechne u dzikich ptaków. U ssaków, ten typ grypy jest bardzo rzadki. Jednak od 1918 do 1920 roku, pandemia grypy hiszpanki na całym świecie, z szacowaną liczbą 20-40 milionów ofiar śmiertelnych, była spowodowana przez wysoko patogenny IAV H1N1.

Wysoko patogenny ptasi IAV H5N1 może również wywołać ciężką chorobę u kotów po okresie inkubacji 1-2 dni ²³ . Wydalanie wirusa przez układ oddechowy i w kale zaczyna się 3 dni po zakażeniu i utrzymuje się przez 4 dni lub dłużej ²⁴. Po infekcji doustnej - i prawdopodobnie również drogą oddechową - zaczyna się replikacja, najprawdopodobniej w przewodzie pokarmowym i/lub górnych drogach oddechowych, a następnie w płucach, prowadząc do ognisk uszkodzenia pęcherzyków płucnych ²⁵ . Wirus ostatecznie dociera do wątroby, serca, mózgu, kłębuszków nerkowych, kory nadnerczy, a czasem do śledziony, trzustki i jelita grubego ²⁴ ²⁶ ²⁷ . U niektórych domowych kotów lub dzikich kotowatych zaobserwowano nieropne zapalenie mózgu i zapalenie zwojów nerwowych splotu jelitowego ²⁴ ²⁸ . Wieloogniskowe krwotoki i martwice w różnych narządach oraz zapalenie oskrzeli i międzybłonków są odpowiedzialne za wysoką umieralność ²⁹ .

Epidemiologia zakażeń iav u kotów

Przez długi czas uważano, że koty są odporne na grypę. Dziś jest jasne, że koty, psy, fretki i inne drapieżniki biorą udział w globalnym obiegu IAV ¹⁶ .

Nisko patogenne IAV

Wczesne eksperymenty wykazały, że koty są podatne na niektóre IAV izolowane od ludzi, ptaków i fok, które zazwyczaj wywołują jedynie subkliniczne zakażenia lub łagodną gorączkę ²⁰ ²¹ ²² .

Dodatkowo, IAV psie może okazjonalnie przenosić się na koty. Pierwszy wybuch ciężkiej grypy u psów nastąpił w 2002 roku u angielskich Foxhoundów i był spowodowany przez końską grypę H3N8 IAV ³⁰ . Badania serologiczne wykazały, że ten czynnik, zaadaptowany do psów jako psie IAV, krążył wśród wyścigowych chartów w USA od początku lat 2000 ³¹ . Po wybuchu na Florydzie, ten wirus rozprzestrzenił się na inne rasy i regiony USA, szczególnie do schronisk ¹¹ ³² ³³ . Kolejne przeniesienie gatunków wirusa H3N8 IAV na psy zostało udokumentowane podczas epidemii grypy koni w Australii w 2007 roku ¹² . Naturalne zakażenie koni H3N8 IAV u kotów nie zostało dotąd stwierdzone, ale po eksperymentalnym zakażeniu, koty rozwijają chorobę, wydalają wirus i przenoszą zakażenie na inne koty przez kontakt ³⁴ .

W Korei Południowej i Chinach, około 2004-2005 roku, pojawił się IAV H3N2 u psów, najprawdopodobniej pochodzenia ptasiego, i stał się tam enzootyczny ¹³ ³⁵ . Od 2015 roku, ten czynnik był wielokrotnie introdukowany do USA i Kanady przez psy ratowane z azjatyckich farm produkcji mięsa, prowadząc do kilku wybuchów ¹⁶ ³⁶ . Przeniesienie gatunków tego wirusa jest możliwe, ponieważ po eksperymentalnych zakażeniach, fretki, świnki morskie i koty zostały zakażone z powodzeniem ³⁷ . Co więcej, naturalne wybuchy grypy u kotów z gorączką, przyspieszonym oddechem, kichaniem, kaszlem, dusznością i letargiem zauważono w dwóch schroniskach ¹⁷ ¹⁹ . W jednym z tych schronisk, wskaźnik zachorowań wynosił 100%, a śmiertelność 40%. Chociaż koty mogą być zakażone przez bezpośrednie przeniesienie od psa do kota lub od kota do kota, ten wirus oczywiście replikuje się mniej efektywnie u kotów niż u psów, ponieważ naturalne wybuchy u kotów wydają się być bardzo rzadkie. Takie wybuchy ograniczały się głównie do schronisk, a wirus nie wydaje się przechodzić długotrwałego przenoszenia u kotów domowych ³⁶ .

Od 2016 do 2017 roku, ptasi IAV H7N2 zarażał koty w schronisku w Nowym Jorku, a następnie szybko rozprzestrzenił się na inne schroniska w Nowym Jorku i Pensylwanii, prawdopodobnie poprzez przemieszczanie kotów między schroniskami ¹⁴ ³⁸ . Wirus był łatwo przenoszony między kotami, ale nie między psami, kurami czy królikami mieszkającymi w tych samych obiektach ³⁹ . W sumie około 500 kotów okazało się być zakażonych, a większość doświadczyła łagodnej choroby oddechowej ⁴⁰ . Jeden starszy kot z chorobami współistniejącymi rozwinął ciężkie zapalenie płuc i został uśmiercony. Dodatkowo, weterynarz i pracownik schroniska, którzy mieli wiele bezpośrednich styczności z kotami bez użycia środków ochrony osobistej, zostali zakażeni i wykazali łagodne, przemijające choroby oddechowe ⁴¹ .

Eksperymentalne zakażenia potwierdziły, że koty były podatne na ludzki IAV H3N2, który wywołał pandemię grypy Hongkong w 1968 roku ²⁰ . Co więcej, kilka badań wskazało, że w 2009 roku, koty (i psy) na całym świecie mogły być zakażone przez IAV H1N1 podczas kolejnej pandemii grypy ⁴² ⁴³ ⁴⁴ ⁴⁵ . Wszystkie te koty miały kontakt z ludźmi chorującymi na grypę, a niektóre z nich miały objawy choroby oddechowej. Na Węgrzech, po pandemii, aż 41% kotów i 36% psów miało przeciwciała przeciwko H1N1 ⁴⁶ . Na Tajwanie, w 2013 roku, 29% kotów i 20% psów testowanych pozytywnie na przeciwciała przeciwko H1N1 ⁴⁷ . Chociaż koty mogą być zakażone tym wirusem, prawdopodobnie nie odgrywają one istotnej roli w globalnym obiegu IAV, ponieważ przeciwciała przeciwko IAV są rzadko wykrywane u zdrowych kotów ⁴⁸ .

Wysoko patogenne IAV

W Azji, w 1996 roku pojawił się wysoce patogenny wirus H5N1, który na początku XXI wieku spowodował znaczącą epidemię ptasiej grypy z wysoką śmiertelnością u drobiu. Zniszczono setki milionów sztuk drobiu ⁵² . Ssaki były sporadycznie dotknięte chorobą, wliczając ponad 860 osób, z śmiertelnością wynoszącą ponad 50% ⁵³ . Odnotowano również ciężkie przypadki u domowych kotów ² ²³ , a także u dzikich kotowatych ²⁸ , które były karmione lub miały inny kontakt z zarażonymi kurczakami. W jednym z ognisk podejrzewano transmisję tygrys-na-tygrys ⁵⁴ . Gdy epidemia dotarła do Europy i Afryki, zanotowano tam przypadkowe zachorowania u kotów ² , a także subkliniczne infekcje ⁵⁵ . Zazwyczaj były one związane z zarażonymi dzikimi ptakami lub drobiem. Niemniej jednak, nawet w obszarach, w których ptaki są zarażone wirusem H5N1 IAV, koty rzadko są dodatnie w serologii lub PCR ⁵⁶ ⁵⁷ . Eksperymentalne zakażenia potwierdziły, że wysoce patogenny wirus H5N1 IAV może wywołać ciężką, śmiertelną chorobę u domowych kotów i może się rozprzestrzeniać przez kontakt kota z kotem ²³ ²⁴ ⁵⁸ . Wirus jest wydalany nie tylko przez układ oddechowy, ale również w stolcu. Należy podkreślić, że wysoce patogenny wirus H5N1 IAV wciąż krąży w wielu częściach świata, w tym w Europie. W pierwszej połowie 2021 roku odnotowano kilka ognisk u dzikich ptaków lub drobiu w Finlandii, Niemczech, Danii, Słowacji, na Węgrzech, we Francji, na Łotwie i w Estonii ⁵⁹ .

Podsumowując, prezentowane w tym przeglądzie dane jasno pokazują, że domowe koty są podatne na naturalne infekcje IAV pochodzące od innych gatunków. Najprawdopodobniej wynikają one z bliskiego kontaktu z zainfekowanymi ludźmi lub zwierzętami, zwłaszcza ptakami. Badania serologiczne sugerują niskie do umiarkowanych wskaźników serokonwersji na nisko patogenne sezonowe szczepy ludzkie lub zwierzęce oraz sporadyczne serokonwersje na wysoce patogenne szczepy ptasie. Jednak IAVs wydają się rozprzestrzeniać nieefektywnie wśród populacji kotów, prawdopodobnie ze względu na ich strukturę społeczną, która ogranicza bezpośredni kontakt kota z kotem, który jest wymagany do transmisji wirusa. Dotychczas nie odnotowano epidemii grypy u kotów, z wyjątkiem rzadkich ognisk w gęsto zaludnionych populacjach, takich jak schroniska. Dlatego koty nie są uważane za rezerwuar grypy. W przeciwieństwie do ludzi, koni, świń, nietoperzy, psów i niektórych innych gatunków, adaptacja IAVs do gospodarzy kocich jeszcze nie nastąpiła.

Objawy kliniczne

Nisko patogenne IAVy zwykle wywołują tylko subkliniczną infekcję lub łagodną, samoograniczającą się chorobę górnych dróg oddechowych z kichaniem oraz wydzieliną z nosa i/lub oczu u kotów. Bardzo rzadko, w schroniskach lub innych zatłoczonych koloniach, wtórne infekcje bakteryjne mogą prowadzić do zapalenia płuc, objawiającego się wzrostem temperatury ciała, przyspieszonym oddechem, dusznością, kaszlem, osłabieniem i zgonami ¹⁷ ¹⁸ ¹⁹ ⁴⁰ .

Chociaż subkliniczna infekcja jest również możliwa, wysoce patogenny ptasi H5N1 IAV u kotów zazwyczaj wywołuje ciężkie objawy kliniczne, w tym wysoką gorączkę od dnia 1 po zakażeniu, a od dnia 2, osłabienie, powiększenie trzeciej powieki, zapalenie spojówek, duszność i wysoką śmiertelność. Jeśli wystąpią rozlane krwotoczne zmiany, niektóre koty wykazują krwistą wydzielinę z nosa i żółtaczkę. Drgawki, ataksję lub inne objawy neurologiczne, a także objawy ze strony układu pokarmowego, także mogą być obserwowane ²³ ²⁴ ²⁶ ⁵⁴ ⁵⁸ .

Zmiany patologiczne

U kotów, które zmarły z powodu niskopatogennego zakażenia ludzkim wirusem H1N1 IAV, badania histologiczne wykazały zapalenie oskrzelowo-płucne, hiperplazję nabłonka oskrzelików i martwicę pęcherzyków płucnych ¹⁸ ⁴² ⁶⁰ .

Sekcja zwłok kotów domowych lub dzikich kotowatych zarażonych wysoko patogennym wirusem H5N1 IAV wykazała wieloogniskowe zmiany w płucach i drobne krwotoki w płucach, sercu, grasicy, żołądku, jelitach, migdałkach, węzłach chłonnych żuchwowych i zagardłowych oraz wątrobie, a także krwotoczne zapalenie trzustki ²⁷ ²⁸ . Mikroskopowo były to zmiany zapalne i martwicze.

Diagnostyka

U kotów wykazujących objawy ostrego zapalenia górnych dróg oddechowych, grypa powinna być brana pod uwagę, jeśli inne czynniki etiologiczne, takie jak koci herpeswirus i calicivirus, zostały wykluczone. Czynnikami ryzyka są przebywanie w schronisku i bliski kontakt z ludźmi lub zwierzętami chorującymi na grypę. Ryzyko może też zachodzić, gdy u kota, który ma dostęp na zewnątrz, widzimy ciężką ostrą chorobę układu oddechowego podczas wybuchu infekcji wysoko patogennym wirusem ptasiej grypy u drobiu i/lub dzikich ptaków wodnych w regionie ² .

IAV można izolować w hodowli tkankowej lub zarodkowanych jajach z wymazów nosowych lub z gardła, lub - podczas sekcji zwłok - z tkanki płucnej (a w przypadku szczepów wysoko patogennych, z wymazów odbytniczych lub próbek kału, dotkniętych narządów, zawartości jelit i płynu opłucnowego).

RNA wirusów można wykryć w wymazach nosowych za pomocą PCR po odwróconej transkrypcji w ciągu pierwszych 4 dni zakażenia.

W przypadkach subklinicznych, serologia (testy hamowania hemaglutynacji lub testy neutralizacji) mogą być przydatne do wykrywania przeciwciał. Czterokrotny wzrost miana surowicy w ciągu 14 dni wskazuje na niedawne zakażenie IAV. Porównanie testów serologicznych podczas badania przesiewowego na obecność przeciwciał IAV u kotów zostało niedawno opublikowane ⁶ .

Dla psów i niektórych innych gatunków zwierząt oferowane są komercyjne testy punktowe do szybkiego wykrywania antygenów IAV w wymazach nosowych. Do tej pory testy te nie były walidowane dla kotów.

Kontrola

W przypadku wybuchu grypy w hodowli kotów, należy zastosować rutynowe procedury izolacji i kwarantanny, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się, gdyż może wystąpić transmisja z kota na kota. Występująca w takim przypadku choroba górnych dróg oddechowych jest zwykle łagodna i samoograniczająca się. W rzadkich, skomplikowanych przypadkach, należy zastosować leczenie objawowe, połączone z kontrolą wtórnych infekcji bakteryjnych, wraz z innymi procedurami stosowanymi u kotów cierpiących na inne ostre wirusowe choroby górnych dróg oddechowych. U ludzi, oseltamivir jest powszechnie stosowany w leczeniu lub zapobieganiu infekcjom IAV. Ten lek przeciwwirusowy był podawany zdrowym tygrysom zagrożonym zakażeniem wysoce patogennym wirusem H5N1 IAV, ale nie stwierdzono dowodów na ochronę ⁵⁴ .

Chociaż wykazano, że heterologiczna szczepionka przeciwko ptasiemu wirusowi H5N6 IAV może chronić koty przed śmiertelnym zakażeniem wirusem wysoce patogennym H5N1 ⁵⁸ , obecnie nie ma dostępnych komercyjnych szczepionek dla kotów. Jedyną profilaktyką jest zapobieganie jakiejkolwiek styczności z drobiem lub dzikimi ptakami zakażonymi H5N1 lub innymi wysoce patogennymi IAV. Komisja Europejska zaleciła zatem, aby w rejonach, gdzie odnotowano wybuchy zakażenia wirusem H5N1 IAV u drobiu lub dzikich ptaków, koty były trzymane w domu ⁶¹ .

Niedawno wykazano, że komercyjna szczepionka przeciwko nieaktywnemu wirusowi H3N2 IAV była dobrze tolerowana i indukowała serokonwersję u kotów ⁶² . Nawet jeśli ta szczepionka byłaby zatwierdzona dla kotów, jej użycie w Europie nie jest zalecane, ponieważ ten wirus nigdy nie został wykryty w Europie, a w regionach z wybuchami grypy u psów, zakażenia u kotów są bardzo rzadkie.

Ryzyko dla ludzi

Koty nie są uważane za rezerwuar IAV. Do tej pory, koty zakażone zarówno nisko, jak i wysoce patogennymi IAV wydają się być gatunkiem gospodarza bez perspektyw ⁶³ . Do tej pory udokumentowano tylko dwa przypadki transmisji z kota na człowieka nisko patogennego ptasiego H7N2 IAV ⁴¹ ⁵¹ . Te przypadki wystąpiły w schronisku po długotrwałej i niechronionej ekspozycji weterynarza i pracownika na chore koty i ich wydzieliny oddechowe, co wskazuje, że ryzyko transmisji z kota na człowieka jest niskie ³⁹ . Natomiast zainfekowani ludzie mogą być źródłem infekcji u kotów sezonowymi IAV.

Chociaż koty są wrażliwe na wysoce patogenny ptasi wirus H5N1 IAV, który spowodował zakażenie ponad 860 przypadków u ludzi na całym świecie, ani jeden przypadek zakażenia nie pochodził od kotów. Niemniej jednak, jeśli u kota stwierdzi się lub podejrzewa wysoce patogenny IAV, ryzyko transmisji na ludzi powinno być zminimalizowane przez noszenie rękawic, maski i okularów, minimalizację wszelkiego niepotrzebnego kontaktu, oraz przeprowadzanie procedur dezynfekcji ² .

Autorzy publikacji

Tadeusz Frymus, Sándor Belák, Herman Egberink, Regina Hofmann-Lehmann, Fulvio Marsilio, Diane D Addie, Corine Boucraut-Baralon, Katrin Hartmann, Albert Lloret, Hans Lutz, Maria Grazia Pennisi , Etienne Thiry, Uwe Truyen , Séverine Tasker, Karin Möstl, Margaret J Hosie

Artykuł jest amatorskim tłumaczeniem publikacji "Influenza Virus Infections in Cats" Opublikowanego 23 lipca 2021. w europepmc.org z adnotacją: "Free to read & use"

Przypisy

Krammer F., Smith G.J.D., Fouchier R.A.M., Peiris M., Kedzierska K., Doherty P.C., Palese P., Shaw M.L., Treanor J., Webster R.G., et al. Influenza. Nat. Rev. Dis. Primers. 2018;28:3. doi: 10.1038/s41572-018-0002-y. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Thiry E., Zicola A., Addie D., Egberink H., Hartmann K., Lutz H., Poulet H., Horzinek M. Highly pathogenic avian influenza H5N1 virus in cats and other carnivores. Vet. Microbiol. 2007;122:25–31. doi: 10.1016/j.vetmic.2006.12.021. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Yang W., Schountz T., Ma W. Bat influenza viruses: Current status and perspective. Viruses. 2021;13:547. doi: 10.3390/v13040547. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Wille M., Holmes E.C. The ecology and evolution of influenza viruses. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2020;10:a038489. doi: 10.1101/cshperspect.a038489. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Chen Y., Trovão N.S., Wang G., Zhao W., He P., Zhou H., Mo Y., Wei Z., Ouyang K., Huang W., et al. Emergence and evolution of novel reassortant influenza A viruses in canines in southern China. mBio. 2018;9:e00909-18. doi: 10.1128/mBio.00909-18. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Zhao S., Schuurman N., Tieke M., Quist B., Zwinkels S., van Kuppeveld F., de Haan C.A.M., Egberink H. Serological screening of influenza A virus antibodies in cats and dogs indicates frequent infection with different subtypes. J. Clin. Microbiol. 2020;58:e01689-20. doi: 10.1128/JCM.01689-20. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
He W., Li G., Wang R., Shi W., Li K., Wang S., Lai A., Su S. Host-range shift of H3N8 canine influenza virus: A phylodynamic analysis of its origin and adaptation from equine to canine host. Vet. Res. 2019;50:87. doi: 10.1186/s13567-019-0707-2. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Irwin C.K., Yoon K.J., Wang C., Hoff S.J., Zimmerman J.J., Denagamage T., O’Connor A.M. Using the systematic review methodology to evaluate factors that influence the persistence of influenza virus in environmental matrices. Appl. Environ. Microbiol. 2011;77:1049–1060. doi: 10.1128/AEM.02733-09. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Keeler S.P., Berghaus R.D., Stallknecht D.E. Persistence of low pathogenic avian influenza viruses in filtered surface water from waterfowl habitats in Georgia, USA. J. Wildl. Dis. 2012;48:999–1009. doi: 10.7589/2011-11-314. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Sonnberg S., Webby R.J., Webster R.G. Natural history of highly pathogenic avian influenza H5N1. Virus Res. 2013;178:63–77. doi: 10.1016/j.virusres.2013.05.009. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Crawford P.C., Dubovi E.J., Castleman W.L., Stephenson I., Gibbs E.P.J., Chen L., Smith C., Hill R.C., Ferro P., Pompey J., et al. Transmission of equine influenza virus to dogs. Science. 2005;310:482–485. doi: 10.1126/science.1117950. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Crawford P.C., Dubovi E.J., Castleman W.L., Stephenson I., Gibbs E.P., Chen L., Smith C., Hill R.C., Ferro P., Pompey J., et al. Infection of dogs with equine influenza virus: Evidence for transmission from horses during the Australian outbreak. Aust. Vet. J. 2011;89:27–28. doi: 10.1111/j.1751-0813.2011.00734.x. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Song D., Kang B., Lee C., Jung K., Ha G., Kang D., Park S., Park B., Oh J. Transmission of avian influenza virus (H3N2) to dogs. Emerg. Infect. Dis. 2008;14:741–746. doi: 10.3201/eid1405.071471. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Newbury S.P., Cigel F., Killian M.L., Leutenegger C.M., Seguin M.A., Crossley B., Brennen R., Suarez D.L., Torchetti M., Toohey-Kurth K. First detection of avian lineage H7N2 in Felis catus. Genome Announc. 2017;5:e00457-17. doi: 10.1128/genomeA.00457-17. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Webster R.G. Are equine 1 influenza viruses still present in horses? Equine Vet. J. 1993;25:537–538. doi: 10.1111/j.2042-3306.1993.tb03009.x. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Wasik B.R., Voorhees I.E.H., Parrish C.R. Canine and feline influenza. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2021;11:a038562. doi: 10.1101/cshperspect.a038562. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Song D.S., An D.J., Moon H.J., Yeom M.J., Jeong H.Y., Jeong W.S., Park S.J., Kim H.K., Han S.Y., Oh J.S., et al. Interspecies transmission of the canine influenza H3N2 virus to domestic cats in South Korea, 2010. J. Gen. Virol. 2011;92:2350–2355. doi: 10.1099/vir.0.033522-0. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Fiorentini L., Taddei R., Moreno A., Gelmetti D., Barbieri I., De Marco M.A., Tosi G., Cordioli P., Massi P. Influenza A pandemic (H1N1) 2009 virus outbreak in a cat colony in Italy. Zoonoses Public Health. 2011;58:573–581. doi: 10.1111/j.1863-2378.2011.01406.x. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Jeoung H.Y., Lim S.I., Shin B.H., Lim J.-A., Song J.-Y., Song D.-S., Kang B.-K., Moon H.-J., An D.-J. A novel canine influenza H3N2 virus isolated from cats in an animal shelter. Vet. Microbiol. 2013;165:281–286. doi: 10.1016/j.vetmic.2013.03.021. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Paniker C.K., Nair C.M. Infection with A2 Hong Kong influenza virus in domestic cats. Bull. World Health Organ. 1970;43:859–862. [Europe PMC free article] [Abstract] [Google Scholar]
Romváry J., Rózsa J., Farkas E. Infection of dogs and cats with the Hong Kong influenza A (H3N2) virus during an epidemic period in Hungary. Acta Vet. Acad. Sci. Hung. 1975;25:255–259. [Abstract] [Google Scholar]
Hinshaw V.S., Webster R.G., Easterday B.C., Bean W.J., Jr. Replication of avian influenza A viruses in mammals. Infect. Immun. 1981;34:354–361. doi: 10.1128/iai.34.2.354-361.1981. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Kuiken T., Rimmelzwaan G., van Riel D., Van Amerongen G., Baars M., Fouchier R., Osterhaus A. Avian H5N1 influenza in cats. Science. 2004;306:241. doi: 10.1126/science.1102287. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Rimmelzwaan G.F., van Riel D., Baars M., Bestebroer T.M., van Amerongen G., Fouchier R.A.M., Osterhaus A.D.M.E., Kuiken T. Influenza A virus (H5N1) infection in cats causes systemic disease with potential novel routes of virus spread within and between hosts. Am. J. Pathol. 2006;168:176–183. doi: 10.2353/ajpath.2006.050466. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Van Riel D., Munster V.J., de Wit E., Rimmelzwaan G.F., Fouchier R., Osterhaus A.D.M.E., Kuiken T. H5N1 virus attachment to lower respiratory tract. Science. 2006;312:399. doi: 10.1126/science.1125548. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Songserm T., Amonsin A., Jam-on R., Sae-Heng N., Meemak N., Pariyothorn N., Payungporn S., Theamboonlers A., Poovorawan Y. Avian influenza H5N1 in naturally infected domestic cat. Emerg. Infect. Dis. 2006;12:681–683. doi: 10.3201/eid1204.051396. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Yingst S.L., Saad M.D., Felt S.A. Qinghai-like H5N1 from domestic cats, northern Iraq. Emerg. Infect. Dis. 2006;12:1295–1297. doi: 10.3201/eid1708.060264. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Keawcharoen J., Oraveerakul K., Kuiken T., Fouchier R.A.M., Amonsin A., Payungporn S., Noppornpanth S., Wattanodorn S., Theambooniers A., Tantilertcharoen R., et al. Avian influenza H5N1 in tigers and leopards. Emerg. Infect. Dis. 2004;10:2189–2191. doi: 10.3201/eid1012.040759. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Reperant L.A., van de Bildt M.W.G., van Amerongen G., Leijten L.M.E., Watson S., Palser A., Kellam P., Eissens A.C., Frijlink H.W., Osterhaus A.D.M.E., et al. Marked endotheliotropism of highly pathogenic avian influenza virus H5N1 following intestinal inoculation in cats. J. Virol. 2012;86:1158–1165. doi: 10.1128/JVI.06375-11. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Daly J.M., Blunden A.S., Macrae S., Miller J., Bowman S.J., Kolodziejek J., Nowotny N., Smith K.C. Transmission of equine influenza virus to English foxhounds. Emerg. Infect. Dis. 2008;14:461–464. doi: 10.3201/eid1403.070643. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Anderson T.C., Bromfield C.R., Crawford P.C., Dodds W.J., Gibbs E.P., Hernandez J.A. Serological evidence of H3N8 canine influenza-like virus circulation in USA dogs prior to 2004. Vet. J. 2012;191:312–316. doi: 10.1016/j.tvjl.2011.11.010. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Payungporn S., Crawford P.C., Kouo T.S., Chen L.M., Pompey J., Castleman W.L., Dubovi E.J., Katz J.M., Donis R.O. Influenza A virus (H3N8) in dogs with respiratory disease, Florida. Emerg. Infect. Dis. 2008;14:902–908. doi: 10.3201/eid1406.071270. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Rivailler P., Perry I.A., Jang Y., Davis C.T., Chen L.M., Dubovi E.J., Donis R.O. Evolution of canine and equine influenza (H3N8) viruses co-circulating between 2005 and 2008. Virology. 2010;408:71–79. doi: 10.1016/j.virol.2010.08.022. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Su S., Wang L., Fu X., He S., Hong M., Zhou P., Lai A., Gray G., Li S. Equine influenza A(H3N8) virus infection in cats. Emerg. Infect. Dis. 2014;20:2096–2099. doi: 10.3201/eid2012.140867. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Zhu H., Hughes J., Murcia P.R. Origins and evolutionary dynamics of H3N2 canine influenza virus. J. Virol. 2015;89:5406–5418. doi: 10.1128/JVI.03395-14. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Voorhees I.E.H., Glaser A.L., Toohey-Kurth K.L., Newbury S., Dalziel B.D., Dubovi E.J., Poulsen K., Leutenegger C., Willgert K.J., Brisbane-Cohen L., et al. Spread of canine influenza A (H3N2) virus, United States. Emerg. Infect. Dis. 2017;23:1950–1957. doi: 10.3201/eid2312.170246. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Kim H., Song D., Moon H., Yeom M., Park S., Hong M., Na W., Webby R.J., Webster R.G., Park B., et al. Inter- and intraspecies transmission of canine influenza virus (H3N2) in dogs, cats, and ferrets. Influenza Other Respir. Viruses. 2013;7:265–270. doi: 10.1111/j.1750-2659.2012.00379.x. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Blachere F.M., Lindsley W.G., Weber A.M., Beezhold D.H., Thewlis R.E., Mead K.R., Noti J.D. Detection of an avian lineage influenza A(H7N2) virus in air and surface samples at a New York City feline quarantine facility. Influenza Other Respir. Viruses. 2018;12:613–622. doi: 10.1111/irv.12572. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Lee C.T., Slavinski S., Schiff C., Merlino M., Daskalakis D., Liu D., Rakeman J.L., Misener M., Thompson C., Leung Y.L., et al. Outbreak of Influenza A(H7N2) Among Cats in an Animal Shelter with Cat-to-Human Transmission-New York City, 2016. Clin. Infect. Dis. 2017;65:1927–1929. doi: 10.1093/cid/cix668. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Hatta M., Zhong G., Gao Y., Nakajima N., Fan S., Chiba S., Deering K.M., Ito M., Imai M., Kiso M., et al. Characterization of a feline influenza A(H7N2) virus. Emerg. Infect. Dis. 2018;24:75–86. doi: 10.3201/eid2401.171240. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Belser J.A., Pulit-Penaloza J.A., Sun X., Brock N., Pappas C., Creager H., Zeng H., Tumpey T.M., Maines T.R. A novel A(H7N2) influenza virus isolated from a veterinarian caring for cats in a New York City animal shelter causes mild disease and transmits poorly in the ferret model. J. Virol. 2017;91:e00672-17. doi: 10.1128/JVI.00672-17. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Pigott A.M., Haak C.E., Breshears M.A., Linklater A.K. Acute bronchointerstitial pneumonia in two indoor cats exposed to the H1N1 influenza virus. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2014;24:715–723. doi: 10.1111/vec.12179. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Löhr C.V., DeBess E.E., Baker R.J., Hiett S.L., Hoffman K.A., Murdoch V.J., Fischer K.A., Mulrooney D.M., Selman R.L., Hammill-Black W.M. Pathology and viral antigen distribution of lethal pneumonia in domestic cats due to pandemic (H1N1) 2009 influenza A virus. Vet. Pathol. 2010;47:378–386. doi: 10.1177/0300985810368393. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Sponseller B.A., Strait E., Jergens A., Trujillo J., Harmon K., Koster L., Jenkins-Moore M., Killian M., Swenson S., Bender H., et al. Influenza A pandemic (H1N1) 2009 virus infection in domestic cat. Emerg. Infect. Dis. 2010;16:534–537. doi: 10.3201/eid1603.091737. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Ali A., Daniels J.B., Zhang Y., Rodriguez-Palacios A., Hayes-Ozello K., Mathes L., Lee C.-W. Pandemic and seasonal human influenza virus infections in domestic cats: Prevalence, association with respiratory disease, and seasonality patterns. J. Clin. Microbiol. 2011;49:4101–4105. doi: 10.1128/JCM.05415-11. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Campagnolo E.R., Rankin J.T., Daverio S.A., Hunt E.A., Lute J.R., Tewari D., Acland H.M., Ostrowski S.R., Moll M.E., Urdaneta V.V., et al. Fatal pandemic (H1N1) 2009 influenza A virus infection in a Pennsylvania domestic cat. Zoonoses Public Health. 2011;58:500–507. doi: 10.1111/j.1863-2378.2011.01390.x. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Tangwangvivat R., Chanvatik S., Charoenkul K., Chaiyawong S., Janethanakit T., Tuanudom R., Prakairungnamthip D., Boonyapisitsopa S., Bunpapong N., Amonsin A. Evidence of pandemic H1N1 influenza exposure in dogs and cats, Thailand: A serological survey. Zoonoses Public Health. 2019;66:349–353. doi: 10.1111/zph.12551. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Zhao F.R., Liu C.G., Yin X., Zhou D.H., Wei P., Chang H.Y. Serological report of pandemic (H1N1) 2009 infection among cats in northeastern China in 2012-02 and 2013-03. Virol. J. 2014;11:49. doi: 10.1186/1743-422X-11-49. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Van den Brand J.M., Stittelaar K.J., van Amerongen G., Van De Bildt M.W., Leijten L.M., Kuiken T., Osterhaus A.D. Experimental pandemic (H1N1) 2009 virus infection of cats. Emerg. Infect. Dis. 2010;16:1745–1747. doi: 10.3201/eid1611.100845. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Cao X., Yang F., Wu H., Xu L. Genetic characterization of novel reassortant H5N6-subtype influenza viruses isolated from cats in eastern China. Arch. Virol. 2017;162:3501–3505. doi: 10.1007/s00705-017-3490-2. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Borland S., Gracieux P., Jones M., Mallet F., Yugueros-Marcos J. Influenza A virus infection in cats and dogs: A literature review in the light of the “One Health” concept. Front. Public Health. 2020;8 doi: 10.3389/fpubh.2020.00083. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Webster R.G., Guan Y., Poon L., Krauss S., Webby R., Govorkovai E., Peiris M. The spread of the H5N1 bird flu epidemic in Asia in 2004. Arch. Virol. Suppl. 2005;19:17–29. doi: 10.1007/3-211-29981-5_10. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
WHO Cumulative Number of Confirmed Human Cases for Avian Influenza A(H5N1) [(accessed on 16 June 2021)]; Available online: https://www.who.int/influenza/human_animal_interface/2020_10_07_tableH5N1.pdf?ua=1)
Thanawongnuwech R., Amonsin A., Tantilertcharoen R., Damrongwatanapokin S., Theamboonlers A., Payungporn S., Nanthapornphiphat K., Ratanamungklanon S., Tunak E., Songserm T., et al. Probable tiger-to-tiger transmission of avian influenza H5N1. Emerg. Infect. Dis. 2005;11:699–701. doi: 10.3201/eid1105.050007. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Leschnik M., Weikel J., Möstl K., Revilla-Fernández S., Wodak E., Bagó Z., Vanek E., Benetka V., Hess M., Thalhammer J.G. Subclinical infection with avian influenza A (H5N1) virus in cats. Emerg. Infect. Dis. 2007;13:243–247. doi: 10.3201/eid1302.060608. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Marschall J., Schulz B., Harder T.C., Vahlenkamp T.W., Huebner J., Huisinga E., Hartmann K. Prevalence of influenza A H5N1 virus in cats from areas with occurrence of highly pathogenic avian influenza in birds. J. Feline Med. Surg. 2008;10:355–358. doi: 10.1016/j.jfms.2008.03.007. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Zhao F.R., Zhou D.H., Zhang Y.G., Shao J.-J., Lin T., Li Y.-F., Wei P., Chang H.-Y. Detection prevalence of H5N1 avian influenza virus among stray cats in eastern China. J. Med. Virol. 2015;87:436–1440. doi: 10.1002/jmv.24216. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Vahlenkamp T.W., Harder T.C., Giese M., Lin F., Teifke J.P., Klopfleisch R., Hoffmann R., Tarpey I., Beer M., Mettenleiter T.C. Protection of cats against lethal influenza H5N1 challenge infection. J. Gen. Virol. 2008;89:968–974. doi: 10.1099/vir.0.83552-0. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
ProMED-mail PRO/AH/EDR> Avian Influenza (82): Europe (Germany, Estonia) Wild Bird, HPAI H5N1, OIE. [(accessed on 16 June 2021)]; Available online: https://promedmail.org/promed-post/?id=8446706.
Knight C.G., Davies J.L., Joseph T., Ondrich S., Rosa B.V. Pandemic H1N1 influenza virus infection in a Canadian cat. Can. Vet. J. 2016;57:497–500. [Europe PMC free article] [Abstract] [Google Scholar]
Statement of the Standing Committee on the Food Chain and Animal Health. [(accessed on 13 June 2021)]; Available online: https://ec.europa.eu/commission/presscorner/detail/en/MEMO_06_104.
Velineni S., Hainer N., Conlee D., Hutchinson K. Vaccination with an inactivated canine influenza H3N2 virus vaccine is safe and elicits an immune response in cats. J. Feline Med. Surg. 2020;22:199–202. doi: 10.1177/1098612X19833261. [Europe PMC free article] [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]
Harder T.C., Vahlenkamp T.W. Influenza virus infections in dogs and cats. Vet. Immunol. Immunopathol. 2010;134:54–60. doi: 10.1016/j.vetimm.2009.10.009. [Abstract] [CrossRef] [Google Scholar]

PYTANIE 2 pkt.za prawidłową odpowiedź

Jakie są potencjalne zagrożenia związane z infekcją wirusem grypy u kotów?

Ciężkie objawy klinicznych, takie jak wysoka gorączka, duszność, zapalenie spojówek i osłabienie.

Poważne uszkodzenia wielu narządów, w tym płuc, serca, mózgu, trzustki i jelit.

Prowadzenie do wysokiej śmiertelności, szczególnie w przypadku wysoce patogennych szczepów.

Potencjalne ryzyko transmisji wirusa grypy z kotów na ludzi, szczególnie w przypadku bliskiego kontaktu z zakażonym zwierzęciem.

Możliwość powikłań bakteryjnych, takich jak zapalenie płuc, zwłaszcza u kotów przebywających w schroniskach lub zatłoczonych środowiskach.

źródło: https://europepmc.org/article/MED/34452300

Dostawa w 3h!

Zainstaluj nasza aplikację - zamów z dostawą do domu tego samego dnia.

W aplikacji znajdziesz również przydatne rzeczy, w tym listę aktualnie pracujacych lekarzy weterynarii w Szczecinie.